Những điều kiện di truyền của từng cá nhân, một loại trầm cảm cụ thể và môi trường của bệnh nhân ảnh hưởng đến cách bệnh nhân thích hợp thuốc như thế nào. Một liệu pháp tâm thần mang tính cách cá nhân trong tương lai cần phải quan tâm đến những yếu tố này ngay từ đầu.

Tổng quan: Lộ trình cho một liệu pháp phù hợp
1. Trầm cảm có thể xuất phát từ nhiều nguyên nhân khác nhau, do đó thuốc chống trầm cảm có thể không tác động đúng vào chỗ cần điều trị. Quá trình hệ chuyển hóa của từng cá nhân cũng ảnh hưởng đến tác dụng của thuốc.
2. Chụp não cung cấp có nhiều dấu hiệu sinh học cho những loại trầm cảm. Điều này có thể giúp lựa chọn phương pháp điều trị hiệu quả nhất.
3. Liệu pháp tâm thần riêng từng cá nhân, xem xét các yếu tố sinh học và xã hội của từng cá nhân, sẽ cải thiện đáng kể cơ hội phục hồi.

Những con số sau đây thật đáng báo động. Hơn một nửa số người bị trầm cảm hầu như không thấy hiệu quả gì từ việc điều trị ban đầu bằng thuốc chống trầm cảm thông thường. Khoảng một phần ba không đạt được hiệu quả mong muốn ngay cả sau nhiều lần thử nghiệm với các loại thuốc khác nhau, và do đó bị trầm cảm kháng trị. Điều này thường được xác định bởi phản ứng không đầy đủ với ít nhất hai loại thuốc chống trầm cảm với liều lượng, cách dùng và thời gian điều trị phù hợp. Nhưng tại sao thuốc an thần (psychotropic drugs) lại nhanh chóng kéo một số người ra khỏi hố đen sâu thẳm trong khi hầu như không có tác dụng gì với những người khác?

Khi các bác sĩ tâm thần kê đơn thuốc an thần, họ ít nhiều tuân theo nguyên tắc thử nghiệm và sự lầm lẫn. Ban đầu, bác sĩ điều trị phải suy đoán phần lớn về loại thuốc nào phù hợp nhất cho bệnh nhân của mình. Nếu một loại thuốc có hiệu quả nhưng gây ra quá nhiều tác dụng phụ, bác sĩ sẽ giảm liều hoặc ngừng thuốc. Nếu thuốc được dung nạp tốt nhưng không đủ hiệu quả, liều lượng thường được tăng dần. Nếu điều này không hiệu quả, bác sĩ sẽ chuyển sang một loại thuốc khác hoặc kết hợp nó với các loại thuốc khác. Quá trình thử nghiệm và sự lầm lẫn tốn công sức này có thể kéo dài trong nhiều tháng.

Nhiều chuyên gia hiện đang bày tỏ sự e ngại về sự thành công của việc điều trị trầm cảm bằng thuốc. “Các loại thuốc chống trầm cảm (antidepressants) cho đến nay thường tệ hơn là có hiệu quả”, bác sĩ tâm thần Gerhard Gründer từ Viện Sức khỏe Tâm thần Trung ương (Central Institute of Mental Health) ở Mannheim, Nam Đức cho biết. “Chúng tôi không biết chính xác tại sao mọi người lại phản ứng khác nhau với thuốc chống trầm cảm.” Điều này là do các nguyên nhân tiềm ẩn và cơ chế bệnh sinh riêng lẻ của từng bệnh vẫn chưa được hiểu rõ.

I. Giả thuyết về serotonin quá đơn giản – Trầm cảm là một rối loạn cực kỳ không đồng nhất, cả về mặt sinh học lẫn lâm sàng, theo xác nhận của bác sĩ tâm thần Conor Liston ở New York. Theo Cẩm nang Chẩn đoán Tâm thần Hoa Kỳ (DSM-5), trầm cảm nặng đòi hỏi ít nhất năm trong số chín triệu chứng có thể xuất hiện trong ít nhất hai tuần, bao gồm tâm trạng chán nản và/hoặc mất hứng thú. Các dấu hiệu quan trọng khác là lòng tự tin thấp và sự tuyệt vọng. Về mặt lý thuyết, điều này dẫn đến tới 256 nhóm triệu chứng có thể xảy ra.

Nhưng ngay cả với các đặc điểm lâm sàng nhất quán, người ta không thể cho rằng nguyên nhân giống hệt nhau. Sự cân bằng của nhiều thập kỷ nghiên cứu cuối cùng vẫn còn quá ít ỏi khi nói đến việc tìm hiểu về rối loạn tâm lý (psychological disorders): Cho đến nay, chúng ta không biết chính xác trầm cảm phát triển như thế nào trong não cũng như thuốc chống trầm cảm phát huy tác dụng như thế nào. Trong một thời gian dài, các nhà thần kinh học cho rằng nguyên nhân là do thiếu serotonin. Họ lập luận rằng có quá ít “hormone hạnh phúc” trong não. Điều này có vẻ hợp lý, vì nhiều loại thuốc chống trầm cảm – được gọi là chất ức chế tái hấp thu serotonin – đã được chứng minh là làm tăng lượng chất dẫn truyền thần kinh trong khe trao đổi (synaptic cleft) giữa các tế bào thần kinh, có lẽ làm tăng hiệu quả của nó.

Các công ty dược phẩm, sách giáo khoa tâm thần học và tài liệu hướng dẫn cho bệnh nhân vẫn khẳng định rằng việc bù đắp sự thiếu hụt serotonin là lý do cho tác dụng chống trầm cảm của những loại thuốc này. Nhưng nhiều điều không phù hợp với quan điểm này. Ví dụ, nồng độ chất dẫn truyền thần kinh trong khe synap tăng lên ngay sau khi uống viên thuốc đầu tiên. Tuy nhiên, thường mất ít nhất ba đến bốn tuần để sự ức chế cứng nhắc trong tâm hồn được nới lỏng. Lý thuyết về serotonin rõ ràng là quá đơn giản.

II. Liệu sự thiếu tính dẻo dai của não có phải là nguyên nhân không? – Các thuốc chống trầm cảm khác cũng ảnh hưởng đến việc truyền tín hiệu thông qua noradrenaline hoặc dopamine. Tác động lên các chất dẫn truyền thần kinh này là không thể bàn cãi. Nhưng cuối cùng, chúng ta vẫn chưa biết chính xác thuốc còn gây ra những phản ứng nào khác trong não. Tình trạng dẫn truyền thần kinh mới này có thể dẫn đến những sự thích nghi khác nhau ở các thụ thể và tất cả các mạng lưới thần kinh liên quan theo thời gian. Điều này giải thích tại sao tác động này chỉ xảy ra sau vài tuần.

Hầu hết các chuyên gia hiện nay đều loại trừ khả năng trầm cảm ở não chỉ có một nguyên nhân sinh học duy nhất. Theo một mô hình giải thích mới hơn, nguyên nhân có nhiều khả năng là do tính dẻo dai của tế bào thần kinh bị suy giảm, tức là do não bộ kém thích nghi. Trên thực tế, căng thẳng mãn tính và trầm cảm có thể liên quan đến tình trạng mất synap nghiêm trọng ở vỏ não trước trán và hồi hải mã. Mặt khác, thuốc chống trầm cảm đã được chứng minh là làm tăng mật độ synap ở hồi hải mã và các vùng khác của vỏ não ở cả động vật và người. Chúng dường như kích hoạt lại tính dẻo dai của thần kinh. Điều này có thể giúp những người bị ảnh hưởng tránh xa những kiểu suy nghĩ có hại như: “Dù sao thì mọi thứ luôn diễn ra không như ý với tôi” hoặc hồi tưởng lại những ký ức tích cực thay vì chỉ toàn những trải nghiệm buồn.

III. Cuộc Tìm Kiếm Hăng Hái Các Dấu Ấn Sinh Học – Trong những thập kỷ qua, các nhà nghiên cứu đã nhiều lần nỗ lực tìm kiếm các dấu ấn sinh học khách quan cho các dạng trầm cảm riêng biệt. Nếu có thể xác định các phân nhóm khác nhau của rối loạn này, liệu pháp chống trầm cảm phù hợp nhất có thể được lựa chọn nhanh chóng hơn. Bác sĩ tâm thần Leanne Williams thuộc Khoa Y, Đại học Stanford đã tìm kiếm các đặc điểm cụ thể của hoạt động não bộ cho mục đích này. Trong một nghiên cứu được công bố trên tạp chí Nature Medicine năm 2024, nhóm của bà đã so sánh dữ liệu fMRI của khoảng 800 người mắc chứng trầm cảm và rối loạn lo âu. Đôi khi, họ được yêu cầu chỉ cần để tâm trí mình lang thang trong ống nghiệm; những lúc khác, họ được yêu cầu hoàn thành các nhiệm vụ, chẳng hạn như ghép biểu cảm khuôn mặt với một cảm xúc cụ thể trong một loạt ảnh chân dung.

Nhóm của bà Williams tập trung phân tích vào sáu mạch não khác nhau liên quan đến quá trình xử lý cảm xúc, kiểm soát nhận thức hoặc kiểm soát sự chú ý. Tất cả các chức năng này đều có thể bị ảnh hưởng bởi trầm cảm. Sử dụng kỹ thuật học máy, các nhà nghiên cứu đã nhóm các hình ảnh não bộ và xác định sáu kiểu sinh học khác nhau của bệnh trầm cảm.

Gần một phần ba số đối tượng đã được ngẫu nhiên sử dụng một trong ba loại thuốc chống trầm cảm thường được sử dụng hoặc tham gia liệu pháp hành vi. Kết quả quét não cho thấy những bệnh nhân có hoạt động quá mức ở các vùng nhận thức đáp ứng tốt hơn với thuốc venlafaxine so với các kiểu sinh học khác. Tình hình lại khác đối với những bệnh nhân có hoạt động liên kết quá mức ở các mạng lưới não khác nhau ngay cả khi đang ở chế độ nghỉ ngơi tinh thần. Ở những bệnh nhân này, liệu pháp hành vi có nhiều khả năng làm giảm các triệu chứng hơn.

IV. Giấc mơ về Tliệu pháp tâm thần mang tính cá nhân (personalized psychiatry) – Trong một nghiên cứu khác được công bố vào năm 2024, bà Leanne Williams đã xem xét kỹ hơn một phân nhóm của bệnh trầm cảm – phân nhóm nhận thức. Ở phân nhóm này, một số vùng não chịu trách nhiệm về sự tập trung, lập kế hoạch và kiểm soát tinh thần bị trục trặc. Một số vùng của vỏ não trước trán và vỏ não vành đai bị ảnh hưởng. Suy giảm nhận thức liên quan đến trầm cảm thường không cải thiện nhiều như mong đợi khi dùng thuốc chống trầm cảm. Phù hợp với điều này, nghiên cứu hiện tại phát hiện ra rằng những người có phân nhóm nhận thức này cũng đáp ứng kém hơn với các loại thuốc chống trầm cảm phổ biến nhất. Các nhà nghiên cứu đã có thể dự đoán chính xác thành công điều trị ở gần hai phần ba số bệnh nhân. Nếu không có dữ liệu hình ảnh não được phân nhóm trước đó, điều này chỉ khả thi ở 36%.

Một liệu pháp điều trị phù hợp với từng phân nhóm trầm cảm cụ thể sẽ là một bước tiến lớn. Việc biết trước phương pháp điều trị nào sẽ hiệu quả nhất cho bệnh nhân sẽ giúp quá trình thử nghiệm và lựa chọn thuốc chống trầm cảm trở nên lỗi thời. Để hiện thực hóa giấc mơ về một liệu pháp tâm thần cá nhân hóa như vậy, nhiều nhóm nghiên cứu cũng đang tìm kiếm ở cấp độ di truyền các dấu hiệu dự đoán sự thành công của một liệu pháp. Ý tưởng này hoàn toàn tự nhiên, vì tính di truyền của bệnh trầm cảm nằm trong khoảng từ 20 đến 50%, tùy thuộc vào nghiên cứu. Điều này có nghĩa là, ở mức độ này, sự khác biệt về tỷ lệ mắc bệnh trầm cảm giữa những người khác nhau trong một mẫu có thể là do cấu trúc di truyền. Phần còn lại, tức là từ 50 đến 80%, có thể là do các yếu tố môi trường – chấn thương, hoàn cảnh xã hội cụ thể, các bệnh lý kèm theo, và nhiều hơn nữa.

Tuy nhiên, việc hiểu rõ về di truyền của bệnh trầm cảm dường như là một thách thức gần như không thể vượt qua. Căn bệnh này dường như phụ thuộc vào hàng ngàn biến thể di truyền, và biểu hiện của chúng lại bị ảnh hưởng bởi môi trường và các yếu tố khác. “Hiện nay chúng ta đã biết đến hàng trăm gen nguy cơ gây trầm cảm”, Gerhard Gründer, bác sĩ tâm thần tại Mannheim, giải thích. Tuy nhiên, mỗi gen chỉ làm tăng nguy cơ mắc bệnh một chút. Do đó, hiện tại chưa có dấu ấn sinh học di truyền nào được xác nhận cho chứng trầm cảm kháng trị. Tuy nhiên, mối liên hệ này đã được tìm thấy nhiều lần ở một số gen.

Ví dụ, điều này áp dụng cho một số biến thể của GRIK4, gen cung cấp bản thiết kế cho thụ thể glutamate. Glutamate là chất dẫn truyền thần kinh kích thích quan trọng nhất trong hệ thần kinh trung ương, và sự mất cân bằng trong chuyển hóa glutamate đã được chứng minh là có liên quan đến chứng trầm cảm trong nhiều năm. Thuốc ketamine, hiện được sử dụng phổ biến hơn cho chứng trầm cảm kháng trị, nhắm vào tình trạng này. Các biến thể di truyền của một thụ thể serotonin cụ thể dường như cũng có liên quan đến việc không đáp ứng với các thuốc chống trầm cảm thông thường.

Tất cả phụ thuộc vào gan. “Chúng tôi cũng biết về ảnh hưởng của di truyền lên quá trình chuyển hóa thuốc chống trầm cảm”, Gründer giải thích. Hầu hết các thuốc chống trầm cảm được chuyển hóa chủ yếu ở gan. Ví dụ, gen CYP2C19 cung cấp một enzyme tham gia vào quá trình này. Tùy thuộc vào biến thể di truyền, nó hoạt động nhanh hơn hoặc chậm hơn. Theo Gründer, quá trình chuyển hóa gan của mỗi người ảnh hưởng đáng kể đến đáp ứng với liệu pháp thuốc.

Trên thực tế, nồng độ thuốc chống trầm cảm trong máu có thể thay đổi đáng kể giữa các bệnh nhân khác nhau, mặc dù cùng liều lượng. Ở những người chuyển hóa hoạt chất cực nhanh (còn gọi là “người chuyển hóa cực nhanh”), hiệu quả mong muốn có thể không đạt được. Mặt khác, những người bị ảnh hưởng bởi quá trình chuyển hóa chậm phản ứng mạnh với thuốc nhưng cũng thường xuyên phàn nàn về các tác dụng phụ như chóng mặt và buồn nôn, có thể dẫn đến việc ngừng điều trị. Do đó, việc xác định biến thể CYP2C19 có thể giúp lựa chọn loại thuốc phù hợp cho từng bệnh nhân và ước tính liều mục tiêu trước khi dùng thuốc. Xét nghiệm di truyền này đã có từ khoảng 20 năm trước. Giá của nó dao động từ 80 đến 200 euro, nhưng hiện vẫn chưa được sử dụng thường xuyên.

V. Viêm như một tác nhân kích hoạt – Nhìn chung, các phương pháp tiếp cận tâm thần học cá nhân hóa đáng tiếc vẫn còn khá hạn chế. Đồng thời, trầm cảm đang bộc lộ bản chất là một hiện tượng ngày càng phức tạp. Ví dụ, hiện nay người ta cho rằng các quá trình viêm bất thường cũng là một phần của bức tranh toàn cảnh. Các nhà nghiên cứu đang tập trung, trong số những yếu tố khác, vào cytokine: các chất truyền tin của hệ thống miễn dịch, có chức năng truyền tải thông tin giữa các tế bào miễn dịch.

Một nhóm nghiên cứu do bác sĩ tâm thần John Kelsoe, hiện đã nghỉ hưu, của Đại học California, San Diego, dẫn đầu, đã điều tra một mối liên hệ tiềm ẩn trong một phân tích tổng hợp năm 2019. Những bệnh nhân có nồng độ cytokine interleukin-8 thấp hơn ngay từ đầu đã đáp ứng tốt hơn với điều trị chống trầm cảm. Não của họ được cho là ít bị ảnh hưởng bởi tình trạng viêm hơn, cho phép thuốc chống trầm cảm phát huy hết tác dụng. Nghiên cứu cũng chỉ ra rằng việc điều trị bằng thuốc chống trầm cảm dẫn đến sự giảm đáng kể một cytokine khác, yếu tố hoại tử khối u alpha, chỉ ở những người đáp ứng với liệu pháp. Theo Kelsoe, việc đo nồng độ của từng cytokine do đó có thể giúp xác định những cá nhân khó có khả năng đáp ứng tốt với điều trị bằng thuốc chống trầm cảm thông thường.

Viêm ảnh hưởng đến não theo hai cách. Thứ nhất, cytokine ức chế sản xuất chất dẫn truyền thần kinh, và thứ hai, chúng cũng có thể trực tiếp làm giảm tính dẻo thần kinh. Các nghiên cứu cho thấy tình trạng viêm ngăn chặn việc sản xuất yếu tố tăng trưởng yếu tố dinh dưỡng thần kinh có nguồn gốc từ não (brainderived neurotrophic factor, BDNF) ở cấp độ di truyền. Tuy nhiên, BDNF hoạt động giống như một loại phân bón trong não, thúc đẩy sự phát triển và tồn tại của các tế bào thần kinh và khớp thần kinh. Thiếu nó, khả năng thích ứng của tế bào thần kinh sẽ giảm mạnh. Nhìn chung, nồng độ BDNF thường giảm ở những người bị trầm cảm. Mặc dù sự phục hồi thường xảy ra trong quá trình điều trị bằng thuốc chống trầm cảm thông thường, nhưng tình trạng viêm nặng hoặc mãn tính có thể ngăn chặn điều này.

“Ở một số bệnh nhân bị trầm cảm, các quá trình viêm nhẹ, mãn tính trong cơ thể có thể đóng vai trò là yếu tố kích hoạt”, Gerhard Gründer báo cáo. “Những quá trình như vậy cũng ảnh hưởng đến não và do đó ảnh hưởng đến tâm lý.” Do đó, trong nhóm này, việc sử dụng một số loại thuốc chống viêm có thể có tác dụng chống trầm cảm. Tuy nhiên, mối quan hệ này rất phức tạp và đôi khi kết quả lại trái ngược nhau. Gründer cũng làm giảm bớt kỳ vọng quá mức: “Chúng tôi không biết bất kỳ dấu hiệu viêm nào có thể cho chúng tôi biết liệu bệnh nhân có đáp ứng với liệu pháp như vậy trong từng trường hợp cụ thể hay không.

VI. Môi trường ảnh hưởng đến liệu pháp dùng thuốc – Đối với những người sáng lập, việc tập trung vào các yếu tố môi trường có tiềm năng đặc biệt trong dược lý trị liệu. Hoàn cảnh sử dụng thuốc tạo ra sự khác biệt đáng kể. Ví dụ, các thí nghiệm trên chuột cho thấy thuốc chống trầm cảm có hiệu quả trong môi trường kích thích tích cực. Khi bị giữ riêng hoặc trong các điều kiện căng thẳng khác, thuốc không có tác dụng, thậm chí còn làm trầm trọng thêm các triệu chứng trầm cảm của chuột.

Điều này rõ ràng liên quan đến khả năng của thuốc chống trầm cảm trong việc thúc đẩy não bộ thích nghi với những thay đổi của môi trường. Ngay từ năm 2011, một nhóm do nhà sinh vật học Nina Karpova từ Đại học Helsinki dẫn đầu đã nghiên cứu về khả năng điều hòa cảm xúc ở chuột trưởng thành. Ban đầu, những con vật này học cách liên kết âm thanh trung tính với một cú sốc điện. Chẳng bao lâu sau, chúng bị đông cứng ngay cả khi chỉ nghe thấy tín hiệu âm thanh. Sau đó, các nhà nghiên cứu đã cố gắng dập tắt hành vi này bằng cách tiếp tục phát âm thanh nhưng không gây ra bất kỳ cú sốc nào. Mặc dù ban đầu điều này làm giảm sự lo lắng ở loài gặm nhấm, nhưng sau đó nó lại tự động quay trở lại. Tuy nhiên, khi những con chuột được dùng thuốc chống trầm cảm fluoxetine trong giai đoạn dập tắt, không có trường hợp tái phát nào. Việc sử dụng fluoxetine mà không được huấn luyện dập tắt cũng không có tác dụng. Thuốc chống trầm cảm rõ ràng chỉ củng cố quá trình huấn luyện: Các con vật học hiệu quả hơn rằng âm thanh đó không còn tượng trưng cho cơn đau nữa.

VII. Môi trường xã hội đóng vai trò quyết định – Tầm quan trọng của môi trường cũng có thể được chứng minh ở con người. “Chúng tôi biết từ một nghiên cứu của Mỹ rằng việc điều trị bằng thuốc chống trầm cảm làm tăng cường tác động của các yếu tố tâm lý xã hội”, Gerhard Gründer nói. “Điều này có nghĩa là chúng có thể hoạt động đặc biệt hiệu quả trong các điều kiện tâm lý xã hội thuận lợi.” Thực tế, đây đã là giả định trong nghiên cứu trị liệu trong nhiều thập kỷ: những người có thu nhập cao hơn và các mối quan hệ xã hội ổn định có cơ hội phục hồi sau trầm cảm cao hơn những người thất nghiệp, nghèo đói và cô đơn. Thuốc chống trầm cảm dường như làm tăng cường những tác động môi trường này. Do đó, đôi khi bác sĩ tâm thần lo ngại về việc ai đó bị cho dùng liều cao thuốc chống trầm cảm trong thời gian nằm viện: “Nếu bệnh nhân sau đó được xuất viện trở lại cuộc sống nghèo khó và bị cô lập về mặt xã hội, tình trạng của họ thậm chí có thể còn tồi tệ hơn so với khi không được điều trị bằng thuốc.” Đối với ông, việc trở lại cuộc sống thường ngày đồng nghĩa với việc từ bỏ sự chăm sóc an toàn, các thói quen hỗ trợ, và thậm chí có thể là cả các mối quan hệ. Các đặc tính thúc đẩy tính linh hoạt của thuốc sau đó có thể đảm bảo rằng những kích thích tiêu cực này đặc biệt đáng nhớ.

Do đó, bác sĩ tâm thần ủng hộ việc cải thiện môi trường của bệnh nhân xuất viện. Các dịch vụ xã hội từ lâu đã nỗ lực đạt được điều này trong điều trị tâm thần. Nhưng họ thường thất bại, và những căng thẳng còn lại nhanh chóng dẫn đến tái phát. “Ví dụ, chúng ta cần đảm bảo mọi người có việc làm để thoát khỏi đói nghèo và xây dựng các mối quan hệ ổn định”, Gründer giải thích. Đây là một nhiệm vụ to lớn không thể giải quyết trong một sớm một chiều. Có rất nhiều lý do khác nhau khiến thuốc chống trầm cảm không hiệu quả với tất cả mọi người, và một số nguyên nhân khó điều trị hơn những nguyên nhân khác. Nhưng chúng ta càng thành công trong việc xem xét các yếu tố đa dạng ngay từ đầu và điều chỉnh liệu pháp phù hợp với từng cá nhân, thì bệnh nhân càng có thể hy vọng chữa khỏi bệnh nhanh chóng.

NGUỒN
+ Spangemacher, M. et al., Der Nervenarzt 10.1007/s00115-024-01786-32025, 2025
+ Tozzi, L. et al., Nature Medicine 10.1038/s41591-024-03057-9, 2024
+ Williams, L. M. et al., Personalized Medicine in Psychiatry 10.1016/j.pmip.2024.100126, 2024

Chuyển ngữ từ tạp chí Spektrum / số phát hành 11/2025, trang 44-49.
Tác giả: Christian Wolf
. . . . .

Kính thưa các Bạn,

Bệnh trầm cảm sau đại dịch Corona ngày càng gia tăng, nhưng thuốc trầm cảm thường không hiệu quả trong các trường hợp “kháng thuốc”. Các chuyên gia hiện nay vẫn chủ yếu tập trung vào triệu chứng (ngọn) mà chưa tiếp cận căn nguyên (gốc) của bệnh.

Theo Năng Lượng TÂM-THỂ Liệu Pháp Phản Xạ Trên MẶT – P.E.R.G.® theo NGOs, tất cả các rối loạn TÂM–THỂ đều xuất phát từ tác ý (intention) sai lệch tức không „như LÝ tác Ý“ – như LÝ là THUẬN nhân – duyên – quả. Hệ thống này được Cơ quan Bảo Vệ Phát Minh và Thương Hiệu Đức công nhận (11.06.2025, số 30 2012 025 325).

NHẬN ĐỊNH & CẢM NHẬN – TÂM-THỂ P.E.R.G.® nach NGOs

1. Bối cảnh

• Trầm cảm sau đại dịch Corona gia tăng toàn cầu.
• Thuốc chống trầm cảm thường không hiệu quả, đặc biệt trong các t¹rường hợp “kháng thuốc”.
• Y học hiện đại: tập trung vào triệu chứng (ngọn), chưa tiếp cận căn nguyên (gốc) của rối loạn.

Lưu ý: Một số độc giả đã quen với khái niệm này có thể cảm thấy “đã biết rồi”, nhưng việc diễn giải lặp lại giúp người mới tiếp cận liệu pháp P.E.R.G.® theo NGOs có thể hiểu được đầy đủ luồng tư duy của chúng tôi – người phát minh liệu pháp này!

2. Quan điểm Y học hiện đại

• Trầm cảm = rối loạn thần kinh-tâm lý với cơ sở sinh học-di truyền.
• Điều trị cá nhân hóa dựa trên: hình ảnh não, chỉ số sinh học, hoàn cảnh xã hội v.v…
• Trọng tâm vẫn là cơ thể (sắc / rūpa), chưa chạm tới tâm (danh /  nāma) và năng lượng

3. Quan điểm P.E.R.G.®

Nguyên lý chính: Mọi rối loạn TÂM – THỂ xuất phát từ tác ý (intention) sai lệch, không phải từ não hay hóa chất đơn thuần.

Ba cấp độ liên kết của rối loạn:
1. Ý (tâm): nhận thức sai lệch, đồng nhất với cảm xúc, mất nhận biết thuần khiết.
2. Năng (lượng): tắc nghẽn hoặc sai hướng năng lượng cảm xúc và sinh lực.
3. Thể (cơ thể): phản chiếu vật lý của hai cấp trên, ví dụ: mệt mỏi, rối loạn giấc ngủ, thay đổi neurochemicals.

Nguyên tắc: Não chỉ là tấm gương phản chiếu, không phải nguyên nhân. Khi tâm thuần nhận biết, năng lượng và cơ thể tự điều hòa.

4. Phương pháp chữa trị – 4 bước P.E.R.G.®

TÂM-THỂ P.E.R.G.® nach NGOs không dùng thuốc hay thiết bị, mà dựa trên quá trình nội tại chuyển hóa có ý thức của tâm.

Các bước động lực:
1. Nhận biết (Erkennen):Thấy rõ trạng thái tâm mà không phán xét.
Ví dụ: “Tôi đang căng thẳng” nhưng không thêm nhãn “xấu, tiêu cực”.
2. Gọi tên (Benennung): Gọi tên chính xác cảm xúc hoặc vọng tưởng ĐANG chi phối. Ví dụ: “Lo lắng về công việc” thay vì “Tôi đang thất bại”.
3. Không đồng hóa / Buông bỏ (Loslassen): Nhận ra cảm xúc không phải là bản thân tôi; buông nhãn “tôi đang trầm cảm”.
4. Chuyển hóa (Selbstmotivierte Transformation): Tự động chuyển hóa năng lượng lệch hướng thông qua nhận biết tỉnh thức. Ví dụ: năng lượng lo lắng chuyển thành tập trung, bình tĩnh.

Hiệu quả: Quá trình Nhân – Duyên – Quả tự điều chỉnh, giúp tâm, năng lượng và cơ thể hòa hợp.

5. Kết luận
+ Y học hiện đại: giảm triệu chứng, tập trung vào cơ chế sinh học.
+ P.E.R.G.®: nhận diện tác ý là nguồn gốc rối loạn, giải quyết căn nguyên.

Thuốc chỉ giảm triệu chứng, nhận biết đơn thuần chữa lành từ gốc.
– không giống chẳng khác:
“Khi nhận biết không thêm, thì Tâm – Thân không hai.”
„Wenn die Wahrnehmung ohne Weiteres aktiv ist – werden Geist (nāma) und Körper (rūpa) nicht zwei.“
“When awareness acts without addition, Mind (nāma) and Body (rūpa) are not two.”

6. Pháp lý & liên hệ
Tên gọi: Năng Lượng TÂM-THỂ Liệu Pháp Phản Xạ Trên MẶT theo NGOs (P.E.R.G.®) đã được đăng ký tại Cơ quan Bảo Vệ Phát Minh và Thương Hiệu Đức (DPMA) ngày 11.06.2012, số 30 2012 025 325.

Ngoc-Diep NGO, HP Psy, Dipl. Ing. – giảng sư P.E.R.G.®, giảng viên „tâm lý trị liệu ứng dụng“ (applied psychotherapy). Người sáng lập Người sáng lập Năng Lượng TÂM-THỂ Liệu Pháp Phản Xạ Trên MẶT theo NGOs (P.E.R.G.®)
Tel: +49 176 4341 1238
E-Mail: thichon@arcor.de
www.nangluongtamtheperg.info

Thứ TƯ ngày 15.10.2025
đánh dấu thời điểm lịch sử bắt đầu „chuyển mình“ của TÂM-THỂ P.E.R.G.® nach NGOs

1. ↩︎